Comment expliquer l'apparition des premiers cheveux blancs ?

Les premiers cheveux blancs sont généralement visibles autour de 35-40 ans. Ce phénomène inévitable et naturel s'appelle "canitie". Il se traduit par une décoloration des cheveux qui deviennent blancs au fil du temps. Nous ne sommes pas tous égaux face à l'apparition des cheveux blancs. De nombreux facteurs impactent l'âge d'arrivée des cheveux blancs, et il arrive que certaines personnes voient leur chevelure blanchir dès la vingtaine, tandis que d'autres ont encore des cheveux naturellement colorés pendant la cinquantaine.

La pigmentation de notre chevelure résulte de la coopération entre deux types de cellules au sein du bulbe pileux : les mélanocytes et les kératinocytes. Les mélanocytes, situés à la base du follicule, synthétisent la mélanine. Ce pigment est ensuite encapsulé dans des vésicules appelées mélanosomes, puis transféré aux kératinocytes, les cellules qui constituent la structure solide de la fibre capillaire en formation. C'est la nature et la concentration de cette mélanine injectée au cœur de la tige qui déterminent la teinte finale du cheveu.

Le blanchiment des cheveux, ou canitie, survient lorsque ce transfert de pigments s'interrompt.

Avec le temps, on observe une réduction progressive du nombre de mélanocytes actifs ainsi qu'un épuisement du réservoir de cellules souches mélanocytaires situées dans la gaine externe du cheveu. Lorsque ces cellules disparaissent ou cessent de fonctionner, le follicule pileux continue de produire un cheveu composé de kératine, mais sans apport de mélanine. La fibre capillaire pousse alors dénuée de couleur. Elle nous apparaît blanche par un effet d'optique, alors qu'elle est en réalité translucide.

Un autre mécanisme se joue au niveau biochimique : le cycle d'oxydoréduction du follicule. Durant la croissance du cheveu, le métabolisme cellulaire produit naturellement du peroxyde d'hydrogène H2O2 comme sous-produit. En temps normal, cette substance hautement réactive est neutralisée par une enzyme protectrice, la catalase, qui la transforme en eau et en oxygène. Cependant, lorsque l'activité de la catalase diminue, le peroxyde d'hydrogène s'accumule et attaque directement la tyrosinase, une enzyme clé de la synthèse de mélanine. Cela bloque la production de pigments et rend le cheveu blanc.

2H2O2 → 2H2O + O2 (réaction de dégradation du peroxyde d'hydrogène par la catalase)

L'apparition des cheveux blancs est ainsi causée par une diminution de la synthèse de mélanine et une répartition plus faible de ce pigment dans les fibres capillaires. La cause la plus commune est le vieillissement. À l'instar de la plupart des cellules de l'organisme, les mélanocytes ont une durée de vie limitée. Une fois que ces derniers disparaissent, les cheveux ne sont plus pigmentés et deviennent blancs. Plusieurs facteurs peuvent néanmoins accélérer ou ralentir ce processus.

La génétique, un facteur prépondérant dans le grisonnement des cheveux.

L'âge auquel les premiers cheveux blancs font leur apparition est avant tout une question d'hérédité. La génétique dicte en grande partie la longévité de nos mélanocytes et la capacité de notre organisme à maintenir notre pigmentation capillaire. Des observations démographiques ont d'ailleurs permis d'établir des moyennes selon l'origine ethnique. En règle générale, les personnes dites "caucasiennes" voient leurs premiers cheveux blancs apparaître au début de la trentaine, tandis que ce phénomène survient plutôt vers la fin de la trentaine pour les personnes dites "asiatiques" et durant la quarantaine pour les personnes dites "africaines".

Au cœur de ce mécanisme, on retrouve notamment le gène MC1R (MelanoCortin 1 Receptor), situé sur le chromosome 16. Ce gène code pour une protéine réceptrice à la surface des mélanocytes qui, lorsqu'elle est activée par l'hormone α-MSH, déclenche la production de mélanine. Certaines mutations ou variantes de ce gène ne se contentent pas de déterminer la couleur naturelle de la chevelure, mais peuvent aussi influencer la précocité de la canitie. Des études ont ainsi montré que certains allèles de MC1R sont plus fréquents chez les individus dont le grisonnement commence avant l'âge de 30 ans, suggérant une vulnérabilité accrue des mélanocytes.

Un autre gène qui peut influencer l'apparition des cheveux blancs est le gène IRF4, localisé sur le chromosome 6. Ce gène code pour une protéine qui régule la transcription, c'est-à-dire la manière dont les informations génétiques sont lues par la cellule pour produire des protéines. Dans le bulbe pileux, IRF4 semble agir sur la différenciation et la survie des mélanocytes. Des variations spécifiques de ce gène ont été directement corrélées à une apparition prématurée des cheveux blancs.

Bien que les chercheurs tentent encore de décrypter les mécanismes impliqués, il semble que la combinaison de ces variantes génétiques définisse en partie notre horloge capillaire et explique pourquoi, à mode de vie égal, deux individus ne développent pas des cheveux blancs au même rythme.

Le stress oxydatif contribue à l'apparition des premiers cheveux blancs.

Si le blanchiment des cheveux est un processus naturel lié à l'âge, il peut être considérablement précipité par le stress oxydatif. Ce phénomène survient lorsque les radicaux libres, générés par des facteurs externes comme le soleil, la pollution ou le tabagisme, surpassent les capacités antioxydantes de l'organisme. Une étude menée sur plus de 600 volontaires a d'ailleurs mis en évidence un lien direct entre le tabac et la canitie.

Les radicaux libres ciblent les mélanocytes du bulbe pileux et s'attaquent tout particulièrement à l'ADN de leurs mitochondries. Ces agressions provoquent des mutations et des pertes de matériel génétique qui altèrent le fonctionnement mitochondrial, paralysant ainsi la synthèse de mélanine. Normalement, des molécules protectrices comme celles de la famille Bcl-2 préservent les mitochondries de l'apoptose induite par l'oxydation. Cependant, le stress oxydatif finit par dégrader ces mêmes molécules protectrices, rendant les mélanocytes de plus en plus vulnérables. Parallèlement, les enzymes antioxydantes naturelles de notre corps, comme la catalase et la superoxyde dismutase, subissent elles aussi des dégâts, ce qui impacte la tyrosinase et fait chuter son activité.

Enfin, le stress oxydatif s'attaque aux mélanoblastes, les cellules souches précurseurs des mélanocytes. En réponse aux dommages oxydatifs, des chercheurs ont observé une différenciation ectopique de ces cellules. Au lieu de rester en réserve pour assurer le renouvellement futur, les cellules souches se transforment prématurément en mélanocytes actifs pour tenter de compenser les pertes. Ce processus épuise le stock de cellules souches du follicule pileux. Une fois ce réservoir vidé, le renouvellement des cellules pigmentaires ne peut plus se faire, ce qui signe l'installation des cheveux blancs.

Des maladies auto-immunes sont parfois impliquées dans la canitie.

Le vitiligo est une maladie auto-immune acquise qui illustre comment un dérèglement du système immunitaire peut impacter la pigmentation. Elle se manifeste par l’apparition de taches blanches sur la peau (leucodermie) et s'accompagne fréquemment d'une dépigmentation des poils et des cheveux. Ce phénomène survient lorsque les lymphocytes T du système immunitaire, censés protéger l'organisme contre les agresseurs extérieurs, identifient par erreur les mélanocytes comme des cellules cibles à éliminer. Les mélanocytes perdent ainsi leur capacité à synthétiser la mélanine, ce qui provoque des cheveux blancs.

Même si le vitiligo est l'exemple le plus direct, d'autres dérèglements auto-immuns, notamment ceux touchant la thyroïde, peuvent perturber les signaux hormonaux régulant la production de mélanine et accélérer l'apparition des premiers cheveux blancs.

Le stress, un facteur qui accélère le blanchiment des cheveux.

Le lien entre le stress et le blanchiment des cheveux, souvent illustré par la légende de Marie-Antoinette dont la chevelure serait devenue blanche la nuit précédant son exécution, a longtemps été considéré comme un simple mythe. Pourtant, la science confirme que le stress psychologique peut bel et bien accélérer la canitie. Ce phénomène relève d'une activation intense du système nerveux sympathique, qui gère notre réponse face au danger.

En temps normal, les cellules souches mélanocytaires restent au repos et ne se transforment en mélanocytes que lorsque cela est nécessaire pour colorer un nouveau cheveu. Cependant, en cas de stress aigu, le système nerveux sympathique libère massivement de la noradrénaline. Cette libération brutale de neurotransmetteurs sature les récepteurs des cellules souches, provoquant leur activation immédiate et désordonnée. Cette surstimulation entraîne une différenciation massive et irréversible de tout le stock de cellules souches en mélanocytes actifs. Or, une fois que ces cellules se sont différenciées, il ne reste plus aucune cellule souche dans le follicule pour assurer la coloration des cycles capillaires suivants. Le cheveu qui repousse est alors blanc.

Des carences nutritionnelles pourraient favoriser les cheveux blancs.

Bien que le vieillissement et la génétique soient les causes prédominantes de la canitie, le rôle de l'alimentation n'est pas à sous-estimer. Le follicule pileux est l'un des tissus les plus actifs de l'organisme, et sa capacité à produire une fibre capillaire solide et pigmentée dépend d'un apport constant en vitamines et en nutriments. Il convient toutefois de rester prudent, les études à ce sujet étant encore peu nombreuses et menées avec un nombre restreint de volontaires. Cela étant, les composés suivants pourraient être associés aux cheveux blancs en situation de déficit.

Le blanchiment des cheveux est un processus biologique inévitable, à la fois dicté par notre horloge génétique et par des facteurs environnementaux.

• MOSLEY J. G. & GIBBS A. C. Premature grey hair and hair loss among smokers: a new opportunity for health education? British Medical Journal (1996).

• BERNARD B. A. & al. Human hair greying is linked to a specific depletion of hair follicle melanocytes affecting both the bulb and the outer root sheath. British Journal of Dermatology (2004).

• PETERS E. & al. Towards a “free radical theory of graying”: melanocyte apoptosis in the aging human hair follicle is an indicator of oxidative stress induced tissue damage. The FASEB Journal (2006).

• TRUEB R. M. Oxidative stress in ageing of hair. International Journal of Trichology (2009).

• SEIBERG M. Age-induced hair greying - The multiple effects of oxidative stress. International Journal of Cosmetic Science (2013).

• TRUEB R. M. The impact of oxidative stress on hair. International Journal of Cosmetic Science (2015).

• RAWNSLEY J. & al. Hair biology: Growth and pigmentation. Facial Plastic Surgery Clinics of North America (2018).

• DEPPMANN C. D. & al. How the stress of fight or flight turns hair white. Nature (2020).

• PHILPOTT M. Watching hair turn grey. eLife (2021).

• KAUR K. & al. Adequate nutrition and premature hair graying: A review of literature. Journal of Dermatology Research (2024).