Si l'acide lactique ne se trouve pas directement sous sa forme pure à boire, il existe néanmoins des gélules de bactéries lactiques, des ferments comme Lactobacillus ou Bifidobacterium. Ce sont ces micro-organismes vivants, omniprésents dans les aliments fermentés, tels que les yaourts, le kéfir ou encore le kombucha, qui produisent naturellement cet acide. Aujourd'hui, l'industrie de la nutricosmétique vante massivement les mérites de ces compléments pour atténuer les imperfections, les rougeurs ou les rides, grâce à ce qu'on appelle l'axe intestin-peau.
En laboratoire, le mécanisme théorique fonctionne. Les bactéries lactiques agissent comme des motifs moléculaires. Lorsqu'elles sont ingérées, elles se lient à des récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires, et plus particulièrement aux récepteurs Toll-like 2 exprimés sur les cellules de l'épithélium intestinal et les cellules dendritiques. Cette liaison recrute une protéine adaptatrice spécifique, la MyD88, qui active par cascade la voie des protéines kinases activées par des mitogènes et le facteur de transcription nucléaire NFκB. En migrant vers le noyau cellulaire, le NFκB régule la transcription de cytokines pro-inflammatoires, aidant ainsi l'organisme à mieux gérer l'inflammation, y compris celle à l'origine de dermatoses inflammatoires, comme l'acné ou l'eczéma.
De plus, des composants de la paroi de ces bactéries, comme l’acide lipoteichoïque isolé de Lactobacillus plantarum, ont montré in vitro une capacité à inhiber la production de TNF-α et à bloquer l'expression de la MMP-1, une enzyme responsable de la dégradation du collagène induite par les rayons UV. Il y a toutefois un fossé entre ces observations en laboratoire et la réalité de l'efficacité clinique chez l'être humain.
La viabilité des souches face à la barrière gastrique : Pour que ces processus cellulaires s'enclenchent, les bactéries doivent survivre à l'acidité de l'estomac et aux sels biliaires. La majorité des compléments alimentaires classiques ne garantissent pas cette survie, détruisant l'actif avant son arrivée sur les récepteurs intestinaux.
L'absence de preuve de passage systémique : Aucune étude scientifique ne prouve à ce jour que l'acide lactique ou ses dérivés ingérés voyagent de l'intestin jusqu'aux kératinocytes ou aux fibroblastes du derme. L'effet sur la peau, s'il existe, n'est jamais direct : il s'agit d'une modulation immunitaire indirecte et périphérique qui prend naissance dans la muqueuse digestive.
Une spécificité de souche : Les effets dépendent de la souche. Par exemple, si Lactobacillus paracasei semble pouvoir renforcer la barrière cutanée en réduisant la libération de la substance P, un neuropeptide lié à l'inflammation, une autre souche de Lactobacillus peut s'avérer inefficace.
S'il est scientifiquement exact que le microbiote intestinal et l'inflammation cutanée sont physiologiquement liés, un concept qui remonte aux travaux de STOKES et PILLSBURY en 1930, la capacité des gélules d'acide lactique à raffermir la peau ou unifier le teint reste encore à démontrer cliniquement.